Onderzoekers onthullen hoe alzheimer zich verspreidt in de hersenen

9 november 2016
Neurodegeneratieve ziekten zoals alzheimer worden ernstiger naarmate schadelijke eiwitten zich in de hersenen verspreiden. Daarbij blijken synapsen – de plaatsen waar hersencellen elkaar raken om elektrische signalen door te geven – een doorslaggevende rol te spelen. Dat is de slotsom van een onderzoek geleid door professor Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven), in samenwerking met Janssen Research & Development (Johnson & Johnson). Mochten we de verspreiding van schadelijke eiwitten kunnen voorkomen, dan zou ook de voortgang van neurodegeneratieve ziekten fors vertragen. Het onderzoek is verschenen in het toonaangevende vaktijdschrift Cell Reports.

Prof. Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven): “De verspreiding van neurodegeneratieve ziekten zoals alzheimer kan je vergelijken met een druppel inkt die in een glas water valt. Naarmate de ziekte vordert, worden steeds meer hersengebieden aangetast door de schadelijke eiwitten. We wisten al dat die eiwitten de bestaande hersenvertakkingen volgen, maar het was nog niet duidelijk hoe de verspreiding zelf precies in zijn werk gaat.”

Genetische risicofactoren
De onderzoekers hebben nu bewezen dat synapsen een cruciale rol spelen bij de verspreiding. Ze tonen aan hoe schadelijke eiwitten van de ene hersencel naar de andere bewegen, met de synaps als doorgeefluik.

Prof. Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven): “We hebben ook aangetoond dat familiale geschiedenis dit proces kan beïnvloeden. Er zijn gekende genetische afwijkingen die de kans op alzheimer verhogen. Een van die afwijkingen, genaamd ‘BIN1’, heeft een directe impact op de transmissie van schadelijke eiwitten door de synapsen.  BIN1 zorgt voor een vlottere transmissie, maar werkt zo dus een snellere verspreiding van de ziekte in de hand.”

Volgende stappen
Deze ontdekking opent nieuwe perspectieven voor de behandeling van neurodegeneratieve ziekten. Door te begrijpen hoe schadelijke eiwitten zich in de hersenen verspreiden, zouden onderzoekers ook behandelingen kunnen ontwikkelen om dit proces te blokkeren.

Dr. Dieder Moechars (Scientific Director at Janssen Research & Development): “Ons werk tot dusver is gebaseerd op in vitro-experimenten, dus zijn proeven op levende organismen nu de volgende stap. Nu we het verspreidingsmechanisme kennen, is het dus zaak om slimme manieren te zoeken om het te verhinderen.”

___________________________________________________________________________________

Publicatie
Loss of Bin1 Promotes the Propagation of Tau Pathology, S. Calafate, et al., Cell Reports 2016

Vragen
Een doorbraak in onderzoek betekent niet hetzelfde als een doorbraak in de geneeskunde. De verwezenlijkingen van VIB-onderzoekers kunnen de basis vormen voor nieuwe therapieën, maar het ontwikkelingstraject neemt nog jaren in beslag. Dit kan veel vragen oproepen. Daarom vragen we u om in uw reportage of artikel te verwijzen naar het e-mailadres dat VIB hiervoor ter beschikking stelt. Iedereen kan er met vragen omtrent dit en ander medisch gericht onderzoek terecht: patienteninfo*Replace*With*At*Sign*vib.be.


Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven)
©VIB-Ine Dehandschutter