Onderzoek onthult nieuw mechanisme dat parkinson veroorzaakt

6 oktober 2016
Baanbrekend onderzoek door het team van professor Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven) heeft voor het eerst aangetoond dat een slecht functionerend stressverwerkingsmechanisme in de hersenen aan de basis ligt van parkinson. Door genetische afwijkingen zijn de synapsen – de overgangen tussen hersencellen die elektrische signalen doorgeven – minder in staat om de stress van intense breinactiviteit te verwerken. Daardoor raken de synapsen beschadigd, wat op zijn beurt de transmissie van hersensignalen verstoort. Op basis van deze bevindingen hopen de wetenschappers nu te ontdekken hoe die communicatie hersteld kan worden. De resultaten van dit onderzoek verschijnen in het toonaangevende vaktijdschrift Neuron.

Professor Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven) is gespecialiseerd in hersenonderzoek en heeft een bijzondere belangstelling voor synapsen, de plaatsen waar hersencellen elkaar raken om elektrische signalen door te geven. In meerdere hersenaandoeningen – waaronder ook de ziekte van Parkinson – is de communicatie aan deze synapsen verstoord. Het onderzoek van professor Verstreken onthult nu een belangrijke oorzaak van die storing.

Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven): “Synapsen geven voortdurend een enorme hoeveelheid elektrische signalen door, soms meer dan 800 per seconde. Wij hebben ontdekt dat synapsen speciale mechanismen ontwikkeld hebben om dat ‘spervuur’ van signalen te verwerken. Maar als zo’n mechanisme niet goed werkt, ondervinden de synapsen schade. En dat leidt uiteindelijk tot verslechterde hersencommunicatie.”

Fitte synapsen zijn cruciaal
Het team van professor Verstreken onderzocht verschillende stressverwerkingsmechanismen in de hersenen en stelde vast dat een ervan verstoord is in het geval van parkinson. De afwijking is het gevolg van genetische factoren en heeft vooral een impact op de synapsen.

Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven): “Ons onderzoek is het eerste dat slechtwerkende synapsen zo concreet in verband brengt met parkinson. Om de ziekte te doorgronden, hebben we tot dusver vooral fruitvliegen bestudeerd. Nu kunnen we nagaan of hetzelfde stressverwerkingsmechanisme wordt verstoord in de hersenen van menselijke patiënten. Het team van Ira Milosevic aan het European Neuroscience Institute in Göttingen waarmee we nauw samenwerken heeft in elke geval al erg gelijkende bevindingen gedaan door gebruik te maken van muis neuronen. Ik denk dat ons onderzoek duidelijk maakt dat de zoektocht naar strategieën om de goede werking van synapsen te behouden cruciaal zal zijn in de verdere strijd tegen parkinson.”
 
Verder onderzoek
Bouwend op de resultaten van dit onderzoek willen de wetenschappers nu ontdekken hoe wijdverspreid deze verstoring van het stressverwerkingsmechanisme is.

Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven): “Daarna hopen we manieren te vinden om de normale synaptische communicatie te herstellen. Door het stressverwerkingsmechanisme te ‘reactiveren’ zouden we misschien ook schade aan de synapsen kunnen verhelpen. Maar daar is uiteraard nog bijkomend onderzoek voor nodig.”

______________________________________________________________________________________

Publicatie
A LRRK2-dependent EndophilinA phosphoswitch is critical for macroautophagy at presynaptic terminals, Neuron 2016

Vragen
Een doorbraak in onderzoek betekent niet hetzelfde als een doorbraak in de geneeskunde. De verwezenlijkingen van VIB-onderzoekers kunnen de basis vormen voor nieuwe therapieën, maar het ontwikkelingstraject neemt nog jaren in beslag. Dit kan veel vragen oproepen. Daarom vragen we u om in uw reportage of artikel te verwijzen naar het e-mailadres dat VIB hiervoor ter beschikking stelt. Iedereen kan er met vragen omtrent dit en ander medisch gericht onderzoek terecht: patienteninfo*Replace*With*At*Sign*vib.be.


Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven)
©VIB-Ine Dehandschutter