Vlaams-Waalse wetenschappelijke samenwerking leidt tot toppublicatie in Nature
Leuven, Gent - De cellen die bij huidkanker verantwoordelijk zijn voor de proliferatie van de tumor hebben een zwakke plek. Ze zijn gevoelig voor de groeifactor VEGF, een stof die zorgt voor de aanmaak van nieuwe bloedvaten. Onder invloed van VEGF blijven de cellen zichzelf verjongen, zodat ze kunnen blijven delen. Dat blijkt uit onderzoek van wetenschappers van VIB-K.U.Leuven, VIB-UGent, ULB en Welbio. De vinding kan de basis vormen voor een meer gerichte aanpak van huidkanker. De resultaten verschijnen in het vakblad Nature.
Vlaams-Waalse samenwerking
De studie is een samenwerking van onderzoekers onder leiding van Cédric Blanpain, verbonden aan Welbio-ULB, Peter Carmeliet van VIB-K.U.Leuven en Jody J. Haigh van VIB-UGent. Het recent opgerichte Welbio is de Waalse tegenhanger van VIB. In 2011 gingen de eerste onderzoeksprojecten van start.
Kankerstamcellen
De onderzoekers hebben hun studie uitgevoerd op kankerstamcellen. Die spelen een cruciale rol in de vorming en de groei van tumoren omdat zichzelf door deling kunnen ‘vernieuwen’. Dat stelt ze in staat om continu te blijven delen. Daarnaast slagen ze erin om dochtercellen te maken die zich kunnen specialiseren in verschillende celtypen. Hoewel ze slechts een klein deel uitmaken van de cellen in een tumor, zijn ze toch de aanstokers van tumorgroei. Hoe ze dat voor elkaar krijgen, is een van de kernvragen van het kankeronderzoek.
Plaveiselcelcarcinoom
De onderzoekers namen een specifieke vorm van huidkanker onder de loupe: het plaveiselcelcarcinoom. Dat is de tweede meest voorkomende vorm van huidkanker. Ook bij deze tumoren spelen kankerstamcellen een centrale rol. De onderzoekers ontdekten nu dat de kankerstamcellen in grote hoeveelheden VEGF(Vasculaire Endotheliale GroeiFactor) produceren. VEGF stimuleert de groei van bloedvaten. Hierdoor zorgen de kankerstamcellen ervoor dat de tumor kan blijven groeien. Via de bloedvaten worden immers voedingsstoffen en zuurstof voor de tumor aangevoerd.
Stilleggen VEGF doet huidtumor krimpen
Door de werking van VEGF stil te leggen met een specifiek antilichaam, slaagden de wetenschappers erin om het aantal kankerstamcellen gevoelig te doen dalen. Het gevolg was dat de groei van de tumoren werd stilgelegd. Na langdurige behandeling bleken de tumoren zelfs te krimpen.
In een volgend experiment switchten de wetenschappers in de kankerstamcellen het gen uit dat instaat voor de productie van VEGF. Daarmee wilden ze nagaan wat de invloed is van de eigen productie van VEGF op de werking van de kankerstamcellen. Resultaat hiervan was dat de kankerstamcellen zichzelf niet langer konden ‘vernieuwen’. Ook hierbij bleek na verloop van tijd de tumor te krimpen.
Relatie met VEGF-receptor Neuropilin 1
Tenslotte ontdekten de onderzoekers dat Neuropilin 1, een receptor waar VEGF aan bindt, in grote mate wordt geproduceerd door de kankerstamcellen. Ook deze stof bleek een belangrijke rol te spelen om de kankerstamcellen toe te laten om ongeremd te blijven groeien en een tumor te vormen.
Nieuwe behandelingsstrategie
De ontdekking dat zowel VEGF als Neuropilin 1 in grote mate worden geproduceerd in kankerstamcellen van plaveiselcarcinoma vormt een nieuwe strategie om deze ziekte te behandelen.
“Huidige therapieën richten zich enkel op het blokkeren van VEGF,” zegt Peter Carmeliet van VIB-K.U.Leuven. “Door in te werken op de combinatie van VEGF als Neuropilin 1 is het misschien mogelijk een meer effectieve therapie te ontwikkelen. Dat moet verder onderzoek uitwijzen.”
Patiënteninfo
Aangezien dit onderzoek veel vragen kan oproepen, willen we u vragen te verwijzen naar het e-mailadres dat VIB hiervoor ter beschikking stelt. Iedereen kan met vragen over dit medisch onderzoek terecht op patienteninfo*Replace*With*At*Sign*vib.be.
Wetenschappelijke publicatie
Beck et al, A vascular niche and a VEGF–Nrp1 loop regulate the initiation and stemness of skin tumours, Nature, 2011